糖尿病误区：低血糖，知多少？

低血糖，知多少？

一提起低血糖，大家肯定都不陌生，而且多数糖尿病患者都曾有过亲身感受。虽然说是司空见惯，但却未必真正了解，患者的许多认识误区亟待澄清。

严格地讲，低血糖是一组症候群而非一个独立的疾病。除了糖尿病以外，其它许多疾病同样可以引起低血糖。如果对此认识不足，很容易将躲在低血糖背后的原发病漏诊。

>> 需要纠正的十大“低血糖”认识误区

误区1：高血糖比低血糖危害大 糖尿病患者对于高血糖的危害大家知之较多，也非常重视，相反，对于低血糖的严重性往往重视不够。事实上，低血糖的危害丝毫不逊于高血糖，有时甚至更加凶险。轻度低血糖可引起交感神经性兴奋，出现饥饿感、头昏眼花、心慌手颤、面色苍白、出冷汗、虚弱无力等症状；葡萄糖是脑组织活动的主要能源，严重低血糖会引起大脑功能障碍，导致意识恍惚、言行怪异、昏昏欲睡、抽搐惊厥甚至昏迷死亡。不仅如此，发生于老年人的低血糖还容易诱发心律失常、心绞痛、心肌梗死及脑血管意外等并发症，尤应小心。急性低血糖还可引起脑水肿；长期慢性低血糖可导致智力下降，加速脑痴呆。

误区2：饥饿感=低血糖 饥饿感通常被视为低血糖症最可靠的报警信号。在许多病人看来，只要是出现饥饿症状，就说明发生了低血糖。其实，有饥饿感未必一定是低血糖，有些病人尽管血糖很高，但由于胰岛素绝对缺乏或存在胰岛素抵抗，葡萄糖不能转运进入细胞内为机体所用，患者同样也会出现饥饿感。许多糖尿病患者都有这样的体会，血糖越是控制不好饥饿感越是明显，一旦病情稳定了，饥饿感也就消失了。因此，患者应该注意，当出现饥饿感时，一定要及时监测血糖，判定一下自己的血糖是高还是低，以避免盲目补充食物。还有一种情况是所谓“低血糖反应”，这种情况多发生于糖尿病治疗过程中，由于患者血糖在短时间内下降过快或下降幅度过大，尽管其血糖仍在正常范围内甚至稍高于正常值，患者仍出现心慌、出汗、手抖、饥饿等低血糖症状。

误区3：低血糖一定有伴随症状 这种观点并不正确。事实上，当血糖低于正常时，有些患者有症状，有些患者则没有症状，后一种情况多见于老年糖尿病患者及长期频繁发生低血糖者，临床上称为“无症状性低血糖”。导致这一现象的原因可能与机体神经系统受损、交感神经对低血糖的感知能力降低有关。对存在这一问题的患者，一定要加强血糖监测。

误区4：发生低血糖时症状都一样 临床观察发现，不同年龄段的糖尿病患者发生低血糖时的临床表现并不完全一样。例如，婴幼儿及低龄儿童低血糖常常表现为哺乳困难、哭闹易惊、易激惹、面色苍白、出冷汗、注意力涣散，噩梦连连、遗尿等，发生在夜间可发现为尿床等，症状缺乏特异性，必须细心观察方能发现。成年人发生低血糖往往症状比较典型，主要表现为交感神经兴奋症状，如饥饿感、心慌、手抖、出虚汗、四肢无力等等；而发生于老年人低血糖往往以神经缺糖症状作为突出表现，如嗜睡、意识障碍、偏瘫、癫痫样抽搐、昏迷等，很容易被误诊为“急性脑卒中”。另外，“无症状性低血糖”在老年糖尿病患者当中也比较多见。

误区5：低血糖皆因过量使用降糖药物（包括胰岛素）所致

糖尿病患者出现低血糖除见于过量使用降糖药物（包括胰岛素）以及用药后未及时进餐以外，还见于运动量过大、空腹饮酒等情况。此外，有些2型糖尿病人在病情早期可表现为进餐后期（约餐后3～5小时）低血糖，多见于肥胖合并糖尿病患者，原因在于患者的胰岛素分泌水平与餐后血糖变化不同步，胰岛素分泌高峰延迟所致。这也提醒我们，对那些出现进餐后期反复出现低血糖的人，应警惕是否存在2型糖尿病。

误区6：采用“中药”治疗不会导致低血糖 许多糖尿病友对中药情有独钟，认为中药比较安全、无毒副作用。实际上，目前市面上用于治疗糖尿病的中药许多都名不副实，往往掺杂降糖西药，例如，中成药消渴丸的主要成分其实就是西药中的优降糖，如果对此不了解，过量服用的话，往往会导致严重低血糖，尤其对于老年、消瘦、病程长、肾功能不全的患者更是如此。

误区7：所有低血糖皆与糖尿病有关

虽然低血糖在糖尿病患者中最常见，但却非糖尿病患者所特有，如胰岛β细胞瘤、某些胰外肿瘤、慢性重症肝病、慢性肾上腺功能低下（Addison病）、自主神经功能紊乱等疾病也可导致低血糖。鉴别糖尿病性和非糖尿病性低血糖十分重要，因为两者的病因不同，处理方法也不完全一样。

误区8：人体对低血糖的反应阈值固定不变

正常情况下，血糖浓度维持在一个相当狭小的范围。一般当空腹血糖高于3.9毫摩/升，可排除低血糖的可能。但长期高血糖会使人体对低血糖的反应阈值升高，而随着血糖控制，阈值也会下调。长期高血糖的患者如果血糖下降速度快，达到血糖较高时已经上调的阈值，则即使血糖正常，也可以出现低血糖的症状，此时称为“低血糖反应”。

误区9：低血糖、低血糖症、低血糖反应是一回事 这三个概念不太一样，其区别在于：①“低血糖”是一个生化指标，指患者血糖水平≤2.8 mmol/L，但不涉及症状的有无，换句话说，患者可以有症状，也可以没有症状，后者临床称之为“无症状性低血糖”；②“低血糖症”是指血糖水平≤2.8 mmol/L，同时伴有临床症状；③“低血糖反应”是一个临床概念，指患者有与低血糖相应的症状和体征。此时血糖可以低于2.8 mmol/L，但也可以正常或略高于3.9 mmol/L。因此，低血糖症和低血糖是严格按照血糖值判断的，而低血糖反应则不然。

误区10：缓解低血糖症状吃干粮最有效 当患者由于胰岛素注射剂量过大、注射后没有按时进餐等原因出现低血糖症状时，许多患者选择吃馒头等主食来缓解，但奇怪的是，有时连吃两个馒头都不能缓解心慌、出汗、大汗淋漓、饥饿等症状。这是因为没吃对！正确的做法是，进食糖块、果汁、蜂蜜、甜点等，也就是什么甜吃什么，这些食物都是单糖，吃进去后可很快被肠道吸收入血，故可迅速纠正低血糖症状。而馒头等淀粉类食品属于多糖，需要在体内经过逐级代谢分解才能变成单糖方可被人体吸收，故纠正低血糖的速度相对较慢。因此，一旦出现低血糖，应首选糖块、果汁、巧克力等甜食，次选才是馒头等干粮。

细节提醒：在对待低血糖的问题上，不要过于刻板。如果患者血糖偏低，且有低血糖的典型症状，即便血糖尚未达到低血糖的诊断标准，也要按照低血糖来处理。

>> 需要了解的八大“低血糖”特点

糖尿病人几乎都曾有过低血糖的经历，究其原因，大多与降糖药（或是胰岛素）用量过大或是与饮食及运动配合不当有关，我们将这类低血糖统称为“糖尿病相关性低血糖”。除此以外，还有其他许多疾病可以导致低血糖，我们将其统称为“非糖尿病相关性低血糖”。

低血糖目前尚无一个统一的分类标准，从不同的角度出发，临床可有多种分类方法，例如，根据发生低血糖与进餐的时间关系，可分为空腹低血糖和餐后低血糖；按照病因可分为器质性、功能性以及外源性低血糖；按其进展速度可以分为急性、亚急性和慢性低血糖等等。对于外源性低血糖（主要指“药源性低血糖”）和功能性低血糖（如糖尿病早期反应性低血糖、胃大部切除术后低血糖、特发性低血糖等）大家都比较熟悉，下面主要对临床相对少见的器质性低血糖做一简介，以期对低血糖的鉴别诊断有所帮助。

1 胰岛素瘤（即胰岛β细胞瘤） 胰岛素瘤具有自主分泌胰岛素的特性，即使血糖浓度不高，胰岛素分泌也不受抑制，从而造成低血糖。本病有以下临床特点：①反复发作，进行性加重，能自行缓解者多非本病；②无糖尿病史；③低血糖常常在清晨空腹状态时发生，偶也可在午餐前及晚餐前发作；④轻者表现为心慌、出冷汗、头晕等，重者表现为反应迟钝、意识丧失、晨起叫不醒、癫痫样发作、昏迷。临床上易被误诊为癫痫、精神病、脑血管意外等；⑤低血糖程度较重，发作时测血糖往往低于2.8mmol/L，病人葡萄糖耐量试验呈低平曲线；⑥病人血清胰岛素水平相对增高，多在100mU/L左右，但一般不超过1000mU/L，胰岛素（mU/L）/血糖（mg/dL）比值>0.3，胰岛素自身抗体（IAA）阴性；⑦影像学检查（如B超、CT、MRI等）可发现胰腺有占位性病变，但因胰岛素瘤通常体积很小（多在1～2cm以下），定位诊断难度较大，选择性腹腔动脉造影可提高诊断的阳性率。临床上对可疑为空腹低血糖者，可行72小时饥饿试验（fast test），大多数胰岛素瘤病人在禁食24小时内会诱发出低血糖，若72小时后仍无症状，可基本排除本病。临床上对反复发作严重低血糖的病人，应高度警惕胰岛素瘤，并积极排查。本病可通过手术切除得到彻底根治。

2 胰岛素自身免疫综合征（insulin autoimmune syndrome，IAS） IAS也是引起低血糖的原因之一，一般认为本病可能与遗传免疫缺陷有关，IAS常合并其它自身免疫病（如甲亢、系统性红斑狼疮），病人血中存在胰岛素自身抗体（IAA）或胰岛素受体抗体，胰岛素自身抗体结合了大量胰岛素，形成无生物活性的免疫复合物。在某种诱因作用下，与抗体结合的胰岛素可突然与抗体大量解离，导致血糖急剧下降。IAS具有以下临床特点：①低血糖发作呈自发性，无明显规律；②尽管患者没曾接受过胰岛素治疗，但血中胰岛素自身抗体（IAA）阳性；③放免法测得血浆免疫反应性胰岛素极高（多在1000mU/L以上），而真胰岛素水平不高，血中C肽水平可升高或降低；④影像学检查阴性；⑤IAS患者多伴有其它自身免疫性疾疾病（如Graves病、系统性红斑狼疮等）；⑥该病常呈自限性经过。我国IAS主要见于服用他巴唑的甲亢病人，停他巴唑数月后可恢复正常，若再次服用又可诱发低血糖。

3 内分泌疾病性低血糖 这里所说的内分泌疾病，是指除糖尿病、胰岛素瘤以外的其它内分泌疾病。我们知道，正常血糖的维持需要降糖激素（即胰岛素）与升糖激素（包括糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、肾上腺素等多种激素）的共同调节。肾上腺皮质功能减退（Addison病）、甲状腺功能低下以及垂体前叶功能低下时，由于存在一种或多种升糖激素分泌不足，导致糖异生作用减弱，因此容易引起空腹低血糖。

有些糖尿病患者（尤其是老年患者）常常合并垂体前叶功能低下、甲减等内分泌疾病，这些病人由于缺乏升糖激素的调节，故血糖波动往往较大，对胰岛素、口服降糖药非常敏感，稍有不慎就容易发生严重低血糖症，而且低血糖往往不易自行恢复。因此，临床上对这类病人在用药剂量的掌握及调整上应当格外精细。

临床遇到血糖波动较大、对降糖药尤其是胰岛素特别敏感而且低血糖难以纠正的糖尿病人，应当警惕患者是否伴有上述内分泌疾病。如果病人伴有食欲不振、恶心呕吐、乏力及消瘦，查体有皮肤和粘膜色素沉着、血压偏低，性功能紊乱（男阳痿、女闭经等）。就要想到可能合并“肾上腺皮质功能减退（Addison病）”；如果糖尿病人近期内血糖水平反常地显著下降，同时出现头痛、血压高、意识障碍，应该想到是否发生了垂体卒中，引起“垂体前叶功能低下”。

4。肝源性低血糖 肝脏对调节血糖水平具有重要作用，血糖高时葡萄糖转化为糖原贮存于肝细胞中，血糖低时肝糖原分解为葡萄糖，不仅如此，肝脏还可通过糖异生作用使其他物质（如蛋白质、脂肪）转变为葡萄糖。

各种原因（如重症肝炎、肝硬化、肝癌等）造成肝组织广泛而严重的破坏时，肝糖原的储存和分解、糖异生作用减弱，同时往往伴有进食不足、机体消耗大而易发生低血糖。另外，肝功能损害时，胰岛素及其他降糖药物代谢失活减慢，药物在体内积蓄，作用增强，从而导致低血糖。此外，肝内酶系统的先天性缺陷，例如糖原累积病（von Gierke病），由于肝脏不易释放出葡萄糖也常出现低血糖。

肝源性低血糖主要表现为空腹血糖低而餐后血糖高，低血糖发作时胰岛素分泌通常不高，低血糖发作的情况随着肝病的好转、恶化而减轻或加重。

5。胰外肿瘤所致的低血糖 许多胰外肿瘤（如平滑肌肉瘤、原发性肝癌等）可引起低血糖。其机制可能与肿瘤本身分泌“类胰岛素样物质”（如胰岛素样生长因子Ⅱ，IGFⅡ）以及肿瘤细胞对葡萄糖的过度消耗有关。其临床特点是：病人兼有低血糖和胰外肿瘤的实验室和影像学证据；主要表现为空腹低血糖；患者血中胰岛素水平正常；手术切除肿瘤后低血糖随之缓解有助于本病的诊断。

6。酒精性低血糖

空腹时血糖浓度的维持主要依赖于肝糖原的降解或糖异生。酒精具有抑制糖异生的作用。因此，在肝糖原储存不足（如空腹饥饿状态或有肝病）情况下，大量饮酒容易引起低血糖。

酒精性低血糖症分两种情况，一种为餐后酒精性低血糖症，发生于饮酒后3～4小时，由于酒精刺激胰岛素分泌所致；另一种为大量饮酒后不吃食物，可于储存的肝糖原耗竭之后出现空腹低血糖症，约发生在饮酒后空腹8～12 小时。

酒精性低血糖常有中枢神经系统缺糖症状，这些症状易被醉酒状态所掩盖，常不易与酒醉状态或脑血管疾病相鉴别。

7。肾脏疾病所致的低血糖 肾脏有清除胰岛素的作用。接受胰岛素治疗的糖尿病肾病患者，由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少，可出现低血糖症。

8。功能性低血糖症 主要见于自主神经不稳定的患者，这类患者由于迷走神经兴奋性过高，致使胰岛β细胞过度分泌胰岛素，从而引起“自发性低血糖”。其特点是：①进食高糖饮食易致低血糖发作；②常于食后2～4小时发作，血糖值不低于2.2mmol/L;③血糖值与症状不一致，有时血糖值低而无症状，或者相反，症状明显而血糖正常；④使用镇静剂或口服抗胆碱药物可获良好疗效。

综上所述，对于低血糖患者，不能仅仅满足于低血糖的诊断，还必须通过采集病史、体格检查和实验室检查，进一步查明低血糖的病因。在病史采集中，要特别注意低血糖发作时间与进食的关系，是空腹还是在饭后？通常器质性疾病（如胰岛细胞瘤）所致的低血糖发作多在清晨空腹时，而功能性（或反应性）低血糖多发生在进食后，特别是在进食大量碳水化合物后发作；此外，还要注意用药情况和饮酒史。体格检查要注意病人有无垂体前叶或肾上腺皮质功能减退、甲减、糖尿病、慢性肝病、肿瘤等全身性疾病的体征。化验检查除血糖外，还应查肝肾功能，有条件者尚应测血浆胰岛素和C肽水平，做垂体前叶、甲状腺和肾上腺皮质功能方面的检查。只有这样，才不至于漏掉低血糖背后的病因，进而对因施治。