低血糖综合征早识别更易治疗 发病机制要了解

低血糖综合症是什么呢？有什么症状呢？低血糖综合征（hypoglycemicsyndrome）是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现。那识别这种病的方法有哪些呢？和家庭医生一起来了解一下吧。

疾病描述

低血糖综合征（hypoglycemicsyndrome）是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。

常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。

诊断方法

本征依靠典型的低血糖表现，血糖测定低于2.2mmol/L多可作出诊断。功能性低血糖测定多属正常。

发病机制

低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。1973年，Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L（120mg/dl）减少至1.18mmol/L（21mg/dl），昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L（18mg/dl）。

糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷酸肌磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。