胰岛素抵抗发病原因多 适当饮食也可治疗

胰岛素抵抗是什么呢？胰岛素抵抗对身体会有什么伤害呢？胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。导致胰岛素抵抗的病因很多，而我们能够通过饮食急性胰岛素抵抗治疗，也可以通过药物来进行控制，另外80岁以上的患者可能存在年龄相关的肾功能下降，这一人群中使用该类药物应十分谨慎。赶紧和家庭医生一起来了解一下吧。

胰岛素抵抗的病因

包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等），原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖（是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖）、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。

肿瘤坏死因子a（TNF-a）增多。TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素（resistin），抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯（TG）含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。

通过饮食控制治疗胰岛素抵抗：

饮食中我们要注意每天摄入的能量有多少，要保证不能每天摄入过多而使体重增加。另外要使胰岛素的敏感性得到改善。三大营养要素比例要适当。所谓三大营养要素，即碳水化物、蛋白质、脂肪。这三样东西都要有比例。有些糖尿病人认为血糖高了，不吃饭就可以了，其实不行，因为即使不吃饭，体内仍有大量的蛋白质和脂肪，它们也可以转变成血糖。所以血糖和蛋白质、脂肪之间要保持平衡，并根据需要，决定每天摄入多少能量。

有同志问，为什么我早上起来不吃饭血糖也会高？其中之一就是因为肝糖元会产生葡萄糖。所以再饿、再不吃糖，血糖还是会高，因为肝脏会产生葡萄糖。

通过药物控制胰岛素抵抗：

胰岛素增敏剂：

噻唑烷二酮类药物是一类直接针对胰岛素抵抗的新药，可减轻2型糖尿病、糖耐量损害（IGT）和非糖尿病肥胖者的胰岛素抵抗。代表药物有：马来酸罗格列酮（文迪雅）和盐酸吡格列酮（艾汀）。此类药物一般需用药4～8周才能达到最大疗效。这类药物可促进胰岛素介导的葡萄糖利用而改善胰岛素的敏感性，降低血糖。此外有研究认为此类药物还可保护B细胞分泌功能。这些药物本身并不刺激胰岛素的产生，必须在有胰岛素存在时才能起作用。虽然现有的国内外临床试验结果并未发现罗格列酮和吡格列酮有明显的肝毒性，但在使用这些药物过程中仍需定期监测肝功能，若转氨酶升高大子正常上限2.5倍则不宜使用。该类药另一不良反应是水钠潴留所致的凹陷性浮肿，一般可自行消退，充血性心衰2级或以上的患者禁忌使用。单药治疗能使HbAlc下降约1%。

双胍类药物：

可作为超重或肥胖的2型糖尿病患者的一线治疗药物。这类药物有苯乙双胍（降糖灵）和二甲双胍（格华止、美迪康）。二甲双胍主要通过抑制肝糖输出改善肝脏胰岛素敏感性和增强外周组织对葡萄糖利用而降低血糖。由于它不刺激胰岛素分泌，单独使用不会引起低血糖。长期使用还有降低体重，纠正血凝系统异常，改善血脂等诸多益处。每日二甲双胍用量在500～2000毫克范围内。单药治疗能使空腹血糖下降3.3～4.4mmol/L，餐后血糖下降4.4mmol/L左右，HbA1c下降1.5%～2.0%。主要不良反应为食欲不振、恶心、腹泻等消化道症状，与用药剂量无明显关系，但从小剂量开始使用绝大多数患者均能适应。约有不到5%患者因不能耐受消化道反应而需停药。另一潜在不良反应为乳酸性酸中毒，发生率非常低，每年约0.03‰，排除有禁忌证的患者时发生率近于零。主要禁忌证为肾功能不全（肌酐大于1.5毫克每分升），肝功能不全，充血性心衰等慢性缺氧性疾病，酗酒。另外80岁以上的患者可能存在年龄相关的肾功能下降，这一人群中使用该类药物应十分谨慎。