古炽明 副主任医师
擅长:泌尿系肿瘤、泌尿系结石、前列腺疾病的微创腔镜诊治....[详情]
美国《细胞》杂志刊登的一项新研究已经确定了炎症与Ⅱ型糖尿病之间的重要关联性。
研究人员着手研究胰岛素的正常工作机理,即胰岛素如何“关闭”肝脏葡萄糖产生,以及在Ⅱ型糖尿病患者体内这一过程会出差错的具体原因。
很多专家断言,胰岛素直接对肝脏产生作用并抑制葡萄糖产生。然而,耶鲁大学研究小组发现,其过程完全不同,这一新发现是对现行理论的挑战,并可能会导致新的治疗目标。耶鲁研究人员推测,胰岛素通过抑制脂肪分解,进而导致肝内生成的乙酰CoA(乙酰辅酶A)减少,这种分子对氨基酸和乳酸转化为葡萄糖的过程中起到关键作用。
研究人员解释称,肝脏乙酰CoA是胰岛素对肝脏作用过程中发挥关键调解的分子,它与炎症引起的肝脏胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病之间存在密切关联性。
新研究对胰岛素抵抗的全新解释,为探索糖尿病的新疗法铺平了道路。目前使用的Ⅱ型糖尿病药物中,尚没有一种属于针对根本病因的靶向药物。对肝胰岛素抵抗分子层面的进一步研究,有望研制出更好更高效的治疗糖尿病的药物。
(责任编辑:司万利 )
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